قلبheart

قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد0 اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود0

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:

 

 

دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0

دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.

دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايد

كه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.

 

سوفل Murmur  = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون  گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.

 

 

آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج:

اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ). از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .

 

 

 

 

نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود.  در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است. نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.

در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca  ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites   ، ناحيه صدري hydrothorax  و آبشامه قلب hydropericardium  ميگردد. اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي  بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.

اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage  در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي خيز زير پوستي ايجاد ميگردد
•  

 

 

                               سوء هضم حاد شكمبه

تعريف بيماري:

لااقل دو گونه بيماري ديده شده است .تغذيه مقادير ز ياد مواد قابل تخمير كربوهيدراته كه باعث اسيدوز لاكتيك ودهيدراتاسيون و دپرسيون ميشود .و شايعترين حالت بيماري است. تغذيه مقادير زياد مواد قابل تخمير پروتئيني باعثتوليد مقادير زياد يون آمونيوم شده و باعث يك آلكالوز همراه با يك ازدياد حساسيت به محركها ميشود (مصرف مقادير زياد سويا و مشتقات آن شايعترين عامل بيماري در نواحي غرب مياني ايالات متحده امريكا ميباشد)يك يا هر دو گروه بيماري در دامهاي كه بصورت فشرده پرواربندي و نگهداري ميشوند ديده ميشود.

اسيدوز لاكتيك ملايم در دامهايي كه با مواد دانه اي تغذيه ميشوند مشاهده ميشود و دامهاي مبتلا معمولا به ساير بيماريهاي مرتبط با اين بيماري مثل آبسه هاي كبدي رومنايتيس يا پاراكراتوز و يا رومينايتيس قارچي  نفخهاي تغذيه اي و لامينايتيس مبتلا هستند.

غذا و مواد غذايي كه بيشتر باعث اين بيماري ميشوند عبارتند از مواد جو مانند  ذرت سبز  ذرت شيرين نانهاي قنادي چغندر قند سيب و مقادير زياد هرنوع مواد دانه اي  كه دامها بصورت روزمره استفاده ميكنند. سر انجام اينكه مواد دانه اي زميني باعث بروز بيماري حادتري ميگردند

پاتو‍جنزبيماري:

پيش معده نشخواركنندگان را در حالت طبيعي بايستي به عنوان يك محيط كشت تخميري دائمي در نظر گرفت . و ميكرو فلور نرمال اين محيط كشت را كنترل مينمايند

محصول نهايي تخمير در حالت نرمال عبارتند از استيك پروپيونيك و بوتيريك اسيد اسيدهاي چرب فرار با زنجيره كوتاه كه از طريق شكمبه جذب ميشوند و منبع اولي انرزي دام محسوب ميشوند. پروتيين سلولهاي باكتريايي توليد شده در قسمتهاي بعدي گوارش متعاقبا هضم شده و به اسيدهاي آمينه تبديل ميشوندويتامينهاي محلول در آب از ساير مواد توليدي هستند.

وقتي جيره بطور ناگهاني به مقادير زياد مواد كربوهيدراته تعغير ميكندالگوي تخمير تعغير مييابد .استرپتوكوكها و لاكتوباسيلهاي

گرم مثبت غالب شده و اسيد لاكتيك نوع دي و ال محصول نهايي اصلي تخمير مي گردند.

 

 اسيد لاكتيك باعث افزايش فشار اسموتيك ميشود كه باعث كشيده شدن مايعات از سيستم گردش خون و در نتيجه ساير بافتها بداخل شكمبه ميگردد(شكل 1)      (FIG 1)

PHشكمبه در نتجه استاز شكمبه كاهش مي يابدو درصد زيادي از ميكرو فلور شكمبه تخريب ميشود اغلب ميكروارگانيسمهاي گرم منفي و پروتوزوآها ناپديد ميشوند و اوضاع زماني وخيم ميشودكه PHبه 4 تا 5 ميرسد . اسيد لاكتيك دي و ال به لاكتات سديم تبديل ميشود  و در شكمبه باعث هيپر تونيسيته ميشوند . بعضي از آنها جذب جريان خون شده (عمدتا نوع دي لاكتات بخاطر متابوليسم آرامترش)و ايجاد يك كاهش در پي اچ خون مينمايدبعضا جذب لاكتات از شيردان و هزارلا هم صورت ميپذيرد و برخي اوقات تخمير در طول دستگاه گوارش ادامه مييابد.

گراديان اسموتيك در طول دستگاه گوارش ادامه مييابد و باعث كشيده شدن مايعات بداخل شكمبه شده و ايجاد اسهال جهنده مينمايد

آسيبهاي شيميايي اپي تليوم سطحي مخاط شكمبه متعاقبا ايجاد شده و باعث چسبندگي و نفوذ مداد از محتويات شكمبه به ديواره آن ميگردد نظير مو و مواد و قطعات تيز گياهان . باكتريها و قارچها ديواره شكمب را درگير مينمايند و الگوي جذب تعغير مييابد .

حجم ادرار بخاطر دهيدراتاسيون بطور قابل توجهي كاهش مي يابدو ادرار مترشحه بخاطر مقادير زياد لاكتات از نوع دي اسيدي خواهد بود .

ابتدايي ترين سندرم ايجاد شده در اسيدوز متعاقب رشد باكتريها و قارچها در شكمبه ايجاد ميشود .ديگر عواقب محتمل شامل آبسه كبدي و پريتونيت است.نفخ در اثر كاهش حركات شكمبه و تعغير الگوي تخمير ايجاد ميشود . لامينايتي حاد و مزمن در برخي دامها ديده شده كه بنظر ميرسد در نتيجه افزايش توليد هيستامين در طي فاز حاد بيماري باشد .

دامهاي آبستن متعاقبا د رطي چند روز تا چند هفته بعد از فاز حاد بيماري سقط خواهند كرد. تورم شكمبه (رومينايتيس)ثانويه باعث افزايش موارد نفخ كه بنظر ميرسد عامل بروز برخي مرگهاي ناگهاني بدون عامل در دامهاي پرواري باشد كه بنام سندرم مرگ ناگهاني (sudden death syndrome)باشد.

كليه مراحل بيماري ممكن است كامل شود ويا بصورت متغير ايجاد شود و ماده نهايي كه براي  اين مورد پيشنهاد شده شوك اندوتوكسيك حاصل از  اندو توكسين باكتريهاست كه ناشي از تخريب ساختمان مقادي زيادي از ميكرو ارگانيسمهاي گم مثبت محتويات شكمبه است .

علايم باليني

علايم آغازين بيماري متفاوت بوده و وابسته به طبيعت و مقدار ماده مصرفي و سازگاري دام با ماده غذايي است .دامهاي ناسازگار ممكن است در نتيجه مصرف مقادير مصرفي براي دامهايي كه با آن ماده غذايي قبلا تغذيه ميشده اند بميرند از طرف ديگر حتي دامهاي سازگار با ماده غذايي ممكن است در نتيجه مصرف زياد آن ماده مبتلا گردند.

معمولا علايم باليني درطي 12 تا 36 ساعت بعد از مصرف مواد غذايي بروز ميكند. عدم هماهنگي و آتاكسي اولين علايم هستند سپس بيماري شديد و دپرسيون بروز ميكند . بي اشتهايي ديده ميشود و دامهاي مبتلا كور  و نابينا ميشوند . استاز شكمبه و درد ناحيه شكمي مهمراه با دندان قروچه ديده ميشود . پري ناحيه شكمي و اتساع ناشي از مايعات در درون شكمبه مشاهده ميشود .

دهيدراتاسيون شديد در عر 24 ساعت ظاهر خواهد شد و در دامهايي كه در اوايل بيماري تلف ميشوند ديده نميشود . اسهال جهنده  در دامهايي كه دپرسيون شديد ندارند ممكن است علامتي براي بهبودي در نظر گرفته شود .

در موارد شديد دامها در عرض 24 تا 48 ساعت در اثر ضعف و توكسمي به حالت خوابيده در ميايند . ميزان تنفس بدليل اسيدوز افزايش يافته و دماي بدن ممكن است كمتر از حالت نرمال باشد . نبض معمولا ضعيف و نخي ميشود .

حيوانات خوابيده آرامميخوابند و اغلب اوقات سرشان را روي پهلوي خودميگذارند همانند تب شير .پوزه آلوده و كثيف بخاط قصور دام در تميز كردن آنها ديده ميشود .

وقتي كه مشكل در گله ايديده شد طبيعي است كه تعدادي از دامها با دپرسيون شديد و اسيدوز لاكتيك حاد مشاهده شوند .

دامهاي با شدت بيماري كمتر نيز مشاهده ميشوند و تنها دپرسيون و اسهال ملايمي را نشان ميدهند   و عضي از دامها هم دچار لامينايتيس و لنگش مشخص ميشوند .

مرگ حاد معمولا در عرض 24 تا 48 ساعت ايجاد ميشود اما بسياري از حيوانات بهبود مييابند ولي با عواقب بعدي و مرگ بدليل عواقب ثانويه بيماري مواجه ميشوند  . غير معمول نيست كه دامها بعد از 3 تا 4 هفته در گله مبتلا شده بعد از بهبودي دچار بيماريهاي ثانويه گردند .بعضي دامها هم نسبتا بهبود مييابند ولي رشدشان  بدليل رومنا يتيس مزمن و آبسه هاي كبدي و لامينايتيس  كاهش مييابد.

آسيب شناسي باليني و كالبد گشايي:

 دامهاي مبتلا دچار تغليظ خون (همو كانسنتريشين)و محتويات شكمبه اسيدي هستند . phمحتويات آسپيره شده از شكمبه ممكن است 4 ويا حتي پايينتر باشد و phادرار نيز ممكن است 5 و كمتر باشد.ph خون در يك حدود كمي تعغير ميكند و نيازمند اندازه گيريهاي دقيق و ابزار حساس دارد. نمونه ها بايد لوله هاي هپارينه كه با لايه نازكي از روغنهاي معدني پوشانده شده اند جمع آوري شده  و يا اينكه لوله بايستي كاملا پر شده و درب آن بسته شود و تا زمان اندازه گيري در دماي 4 درجه سانتيگراد نگهداري شوند

اندازه گيري صحيح phخون نياز مند اندازه گيري بيكربنات و co2خون است  و ارزش زير 7.2 عموما بيانگر اسيدوز شديد و پيش آگهي بد بيماري است.

اگر سويا يا ساير غذاهاي با پروتئين بالا مصرف شده باشد ph شكمبه ممكن بخاطر توليد يون آمونيوم است قليايي باشد.كه اين باعث انعكاس آن در phخون و ادرار خواهد شد.

كالبد گشايي موارد حاد بيماري با اتساع شكمبه و پر بودن آن با محتويات مايع مشخص ميشود و محتويات خود شاهدي بر بيماري هستند اما اندازه گيريهاي پس از مرگ ph بخاطر تعغيرات سريع پس از مرگ ارزش چنداني ندارد.

اگر  مدت زيادي از بيماري گذشته باشد رومنايتيس ديده خواهد شد چون تعغيرات پس از مرگ در شكمبه سريع اتفاق مي افتد بنا براين مشاهده مخاط شكمبه بايستي محتاطانه صورت بگيرد

تشخيص:

تشخيص عموما بر اساس تاريخچه و آزمايشات باليني است و گاها تايخچه به تنهايي كافي است اما گاهي نيز ممكن استاگر الگوي مصرف قبلي مشخص نباشد باعث راهنمايي اشتباه شود.مقاديرآزمايشگاهي بخصوص محتويات شكمبه  پلاسما و ph ادرار مفيد هستند .

اين بيماري بايستي از پوليوانسفالومالاسيا  اوروليتها  پريتونيت حاد  فلج زايماني و ساير بيماريهاي موجد دپرسيون تفريق شود.

درمان:

 

بوقلمون بزرگترین و سنگینترین پرنده خانگی است . برخی مبدا اصلی این پرنده را آمریکای شمالی و مرکزی ذکر می کنند و برخی دیگر ساکنین مکزیکو یعنی سرخپوستان آزتک و مایا را مسئول اهلی شدن آن می دانند .

اولین شخصی که به طور مکتوب در شال 1499 به بوقلمون اشاره کرده و در مورد آن بحث نموده است پدروالونسونینو  می باشد .  ضمنا او را اولین فردی می دانند که در سال 1500 میلادی بوقلمون را به اروپا برد .

دلیل اساسی افزایش تولید و مصرف گوشت بوقلمون در ار.پا و آمریکا چنین توجیه می گردد . گوشت بوقلمون از لحاظ چربی و کالری فقیرو ازنقطه نظرکارکردی درتغذیه بسیاربا اهمیت و ارزش غذایی آن شبیه گوشت گوساله های بسیار جوان بدون چربی است .

امکان عرضه گوشت بوقلمون به اشکال متنوع وجود داشته و می توای آنها را به حالت لاشه کامل یا قطعات ران و سینه و یا به صورت کالباس و سوسیس و غیره وارد بازار مصرف نمود .

نگهداری بوقلمونها تنها به چهار دیواری سالنها محدود نشده بلکه این امکان حتی در مزرعه و فضای باز برای آنها بیشتر ممکن است .

تاریخچه نگهداری در ایران :

این پرنده درزمان شاه عباس صفوی توسط تعدادی از تجار ارمنی که به ایتالیا رفته بودندبه ایران وارد شد و از آن به بعد ارامنه مامور تکثیر و پرورش آن گردیدند .

به نظر می آید که چون جنس نر این پرنده می تواند همانند دیبای رومی رنگ چهره و فرم پرهای خود را هر لحظه به گونه ای درآورد و ضمن ترسو و کودن بودن بسیار لذا بهترین نام برای او می توانسته همین بوقلمون باشد . نگهداری سنتی بوقلمون در نواحی خراسان گیلان و مارندران آذربایجان غربی، شرقی مرکزی ،  فارس ، اصفهان و کرمان متداول است .

طبقه بندی بوقلمون از نظر جانور شناسی :

بوقلمونهادرطبقه بندی جانوری جز راسته گالی فرمیس زیر راسته گالی تیره فازیانیده تحت تیره              مله اگریدین و جنس مله اگریس گالوپا  می باشد .

در تحت تیره مله اگریدین دو نوع بوقلمون بنامهای اگریو خازیس و اوسلاتاو مله اگریس گالوپا شناسایی شده است .

تقسیم بندی بر حسب وزن :

به سه دسته سبک وزن و میان وزن و سنگین وزن تقسیم می شوند  که از نظر نر و ماده و همچنین مسن یا جوان بودن نیز به دسته های زیر تقسیم بندی می شوند :

مختصری از فیزیولوژی بوقلمون :

تعداد کروموزومهای آن  82 عدد می باشد . تعداد ضربان قلب 200 تا 250 در دقیقه است ، دستگاه گوارش بوقلمون شبیه به ماکیان بوده فقط در انداره متفاوت است ، دستگاه تولید مثل بوقلمون شباهت زیادی با ماکیان داشته و با غاز و اردک در عدم وجود  قضیب اختلاف دارد . اسپرم ها 5تا7 روز در مجرای تناسلی جنس ماده زنده باقی می ماند ،  شروع تخمگذاری دربوقلمونها 230 تا240 روزگی است  ، از طرز گرفتن شاهپرها در بال می توان به نر و ماده بودن بوقلمونها پی برد ، قطع بال در بوقلمون از  1 تا10 روزگی انجام می گیرد  ، نوک چینی جهت جلوگیری از کانیبالیزم در 2تا 5 هفتگی انجام می گیرد  .

تیپ ظاهری :

سر :

سر لخت یا بدون پر با رنگی متمایل به آبی حاوی گره های متراکم گوشتی قرمز است .

چشمها :

در بوقلمونها عنبیه قرمز مایل به قهوهای و مردمک سیاه زنگ است چشمها دادای سه پلک داخلی و خارجی هستند .

منقار :

سخت و شاخی بوده و دو منفذ تنفسی پرنده به صورت افقی در انتها و بالای آن قرار دارند .

گردن :

نسبتا طویل و کمی به پشت خمیده است در زیر منقار یک پرده گوشتی شبیه غبغب وجود داردکه تا نیمه گردن ادامه دارد .

سینه :

ابعاد سینه در انواع بوقلمونها متفاوت است در ناحیه سینه جنس نر در سن 8تا9 ماهگی موهای زبر سیاه رنگی روییده است .

پشت :

طویل و از امتداد شانه ها به طرف دم کمی محدب می باشد .

دم :

دم طویل کمی افتاده و جمع شده به نظر می آید .

ساق پا :

ساق پا بلند قوی بدون پر است رنگ آن از قرمز تا ارغوانی سیاه کم رنگ خاکستری نقره ای یا سفید کرمی می باشد .

تغذیه :

جوجه ها مانند سایر طیور در 24 ساعت اول نیازی به غذا ندارند . مقدار غذایی که جوجه ها در 4هفته اول مصرف می نمایند450 تا 500 گرم است که به مرور بر مقدار آن افزوده می شود . میزان رشد در سنین مختلف یکنواخت نیست  به طوریکه رشد تا سن 7تا8 هفتگی سریع و در 14تا 15 هفتگی به حداکثر می رسد . جنس نر نسبت به ماده ها ضریب مصرف بالاتری را دارد . چربیها و هیدروکربنها منابع اصلی انرزی در آنها محسوب می شود . غذای بوقلمون تا 8 هفتگی آردی و بعد به صورت پلت می باشد  .

جیره های غذایی :

1- پرورشی

جیره های مخصوص اهداف پرورشی به صورت زیر هستند :

برای سنین 1 تا6 هفتگی ( با 25 تا28 در صد پروتئین خام ) ، برای سنین 7 تا29 هفتگی (حداقل 14     در صد پروتئین خام ) ، از بدو تخمگذاری (حداقل 15 درصد پروتئین ) .

2- پرواری

جیره های پرواری برای جوجه  ها (باحداقل 28 درصد پروتئین خام )

جیره  غذایی برای بوقلمونهای پرواری در 3 گروه :

با حداقل  23% ، با حداقل 18%  و با حداقل 14% پروتئین .

این نوع تقسیم بندی صرفه جویی در مصرف پروتئین کاهش اختلالات متابولیکی خشک ماندن بستر کمتر شدن ضعف پا هزینه کمتر تا3% و تناسب غذا با سن پرنده را به دنبال دارد . هدف اصلی در پروار بندی دستیابی به گوشت بیشتر باضریب مصرف کمتر است .

تولید گوشت :

گوشت بوقلمون سرشار از پروتئین (30%) ولی فقیر از انرزی (2000 کیلو کالری )می باشد . با بالا رفتن سن میزان گوشت سینه افزایش یافته در حالیکه گوشت ران تقریبا ثابت می ماند  . نسبت استخوان به گوشت سینه با فزایش وزن و سن کاهش می یابد . کشتار بوقلمون کاملا شبیه به ماکیان صورت می گیرد .

راندمان تخمگذاری سالیانه بر حسب واریته متفاوت بوده وبین 90تا  125 عدد می باشد  . وزن تخم ها 70 تا 90 گرم است و اندازه آن با بالارفتن سن افزایش می یابد .

جوجه کشی :

سیکل جوجه کشی در بوقلمون ( 28 روز ) می باشد .

به دو طریق طبیعی و مصنو عی وجود دارد :

روش طبیعی :

باید مراحل زیر فراهم باشد :

- مادر به سن بلوغ حقیقی رسیده باشد ( 30 هفتگی ) .

- در صد جوجه درآوری 65 تا75 % است .

- آنها 3/2 ظزفیت تخم گذاری سراسر زندگیشان را در سال اول می گذارند .

روش مصنوعی :

در این روش زیر باید موارد زیر را رعایت نمود :

- انتخاب تخم مناسب از نظر اندازه

- نگهداری تخم  در شرایط مناسب (رطوبت 50 تا60 % و حرارت 10 تا13 درجه )

- رعایت بهداشت ماشینهای جوجه کشی

شرایط ماشینهای جوجه کشی :

حرارت : در 24 روز اول 37.6 در جه سانتیگراد و درهچری (25تا 28 ) روزگی میزان آن به 37.2     می رسانند .

رطوبت : در 24 روز اول 50 تا60 درصد و از روز 25 به بعد به 80تا 85 می رسد .

تهویه : میزان گاز  دی اکسید کربن نباید از 1.5 درصد هوای داخل ماشین تجاوز کند  .

چرخاندن : در24 روز اول حداقل 3 بار در روز و در روز 25 چرخاندن را قطع می کنند .

قرار دادن جوجه ها در کارتن های حمل  15 تا 18 عدد تخم می باشد .

ساختمان :

در صورت نگهداری در آشیانه برای هر قطعه 0.4 تا0.7 متر مربع برحسب نزاد و در محوطه باز و چراگاه 15 تا20 متر مربع سطح مورد نیاز است . در موارد پرورشی و اصلاح برای هر قطعه 1.1 تا1.6 متر مربع سطح در نظر می گیرند ، ارتفاع سالن یا آشیانه 3 متر توصیه می شود . علاوه بر سالن های بسته از سالنهای نیمه باز یا نیمه بسته نیز استفاده میشود که یک سمت طولی ان و جای دیوار از تور سیمی استفاده می شود .

حرارت این سالنها نباید در زمستان از 5 درجه کمتر شود .

نکته :

زمانیکه بوقلمونها از چراگاه محروم هستند مخلوط دانه های مورد استفاده نباید از 3 نوع کمتر باشد .

نکات مهم در مورد مدیریت سالن :

درجه حرارت سالن 15تا 16 درجه سانتیگراد است ، رطوبت 50 تا60 درصد ، تهویه سالن بسته 0.03 متر مکعب در دقیقه با فشار 0.5 سانتی متر به ازا هر کیلو گرم میزان هوای لازم برای هر کیلو گرم وزن در سالن 4تا 7 متر مکعب در ساعت است . مدت روشنایی در 4 هفته اول 24 ساعت و  سپس کاهش در طول 3روز به 12 تا 14 ساعت ، برای هر متر مربع تا 14ر روز روز اول 3 وات ، 3 تا6 هفتگی 1.5 وا ت

، 7تا 24 هفتگی 0.5 وات .

مقدار مصرف آب روزانه :

جوجه بوقلمونها  45 سانتیمتر مربع ، 4 ماهگی 670 سانتیمتر مربع ، 6 ما هگی 820 سانتیمتر مربع و آغاز تخمگذاری یک لیتر می باشد .

دان خوری :

دو هفته اول 5 سانتی متر ، 2 تا4 هفتگی 6 تا 7 سانتی متر ، 5 تا 6 هفتگی 10 سانتی متر ، 7 تا 16 هفتگی 12 سانتی متر و 16 هفتگی به بعد 15 سانتی متر به ازای هر قطعه می باشد .

آبخوری :

یک روزه تا 4 هفته یک سانتی متر ، 5 تا 16 هفتگی 2.5 سانتی متر و 17 هفتگی تا سن بلوغ               3 سا

 

نتی متر و برای بوقلمونهای تخمگذار  3تا 3.5 سانتی متر طول در آبخوری مورد نیاز است .

توصیه هایی در مورد بوقلمون :

-         پر خورند و از لحاظ اقتصادی تولید گوشت آنها گرانتر از مرغ است .

-         تعداد تخم سالیانه آنها قابل توجه نبوده و آنها را جهت تولید گوشت پرورش می دهند .

-         به علت مسائل مدیریتی بهداشتی تعداد هر گله 2000 تا3000 است .

-         جزو طیوری هستند که به محوطه گردش و چراگاهی نیاز دارند .

-         جوانها باید از مسنها جدا نگهداری شوند .

-         به منظور پیش گیری و تقلیل تلفات بیماریها به کار بردن داروهای مناسب در غذای روزانه بوقلمونها ضرورت دارد .

جفت ماندگی

از نظر فيزيولوژيكي غشا هاي جنين معمولا 12 ساعت بعد از زايمان بايستي خارج شوند و باقيماندن غشا هاي آلانتوكوريون در داخل رحم در زمان بشتر دليل بر حالت پاتولوژيكي مي باشد و اين باقي ماندن جفت ممكن است 4 تا 8 روز و حتي بيشتر ادامه پيدا كند كه در اين صورت اثار گنديدگي و تغييرات عفونت رد آن پديد مي آيد بنابراين در صورتيكه بعد از حداكثر 2 روز جفت خارج نگرديد بايستي عمليات درماني را در مورد خارج كردن جفت انجام دهيم تا منجر به عفونت رحمي و ضايعات بعدي نشود .
سبب شناسی :
از نظر فيزيولوژيك دو علت با عث جفت ماندگي مي شود .
1- نرسيدن خون در خملها كه متعاقب زايمان بر اثر عدم جريان خون كوتيلدونها كوچك شده و جمع مي شوند.
2- ادامه حركات پرستالتيك در رشته هاي عضلاني ديوواره رحم كه بموجب آن در اثر از دست دادن آلانتوكوريون تو رفتگي پيدا كرده و كشيده مي شود و بر اثر جا شدن پرده ها خروج جفت از رحم صورت مي گيرد .
علت اصلي باقيماندن جفت چسبندگي خملها به حفره ها يا كريپتها است و مسئله ديگر انقباضات رحمي ميباشد يعني براي خروج جفت بايستي دو مسئله در نظر گرفته شود . يكي اينكه خملها از كريپت ها جدا شوند ديگر اينكه انقلاضات رحمي براي بيرون راندن جفت و خارج كردن آن كافي باشد .
سقط جنين بروسلائي بموجب مطالعاتي كه بعمل آمده در سن كمتر از 30 تا 40 هفتگي سبب باقيماندن جفت شده و مي توان گفت كه در اين قبل مواقع از آبستني جفت ماندگي نارد است و بنا به مطالعاتي كه بعمل آ'مده باقيماندن جفت در دو قلو زائي زياد اتفاق مي افتد .
سكون رحم در سومين نيز يكي از مهمترين علل باقي ماندن جفت مي باشد و هجوم الدمي خملها كه سبب قفل شدن آنها رد حفره ها مي شود نيز بعنوان يكي از علل باقيماندن جفت ذكر شده است .
در يك تحقيق محققان هندي آمار جفت ماندگي در گاوهايي كه بلافاصله پس از تولد گوساله از آن جدا شده اند ميزان جفت ماندگي بيشتر بوده است .
بيماري زائي :
ميزان اثر مسائل مختلف و مرگ و ميري كه باقيماندن غشا هاي جنين را سبب مي شود در گاوها قدري مشكل است زيرا بسياري زا فاكتورها رد اين مورد بايستي بررسي شوند اولين مطلبي كه رد اين مورد بايد ذدكر شود شرايطي است كه بموجب آن وضع نرمال زايمان را با حالت غير نرمال بايد مقايسه كنيم .
عواملي كه روي دوره ماندن جفت تاثير دارند :
اين عارضه به دنبال سخت زايي ، سقط ، سزارين و فتوتومي شايع مي باشد . كمبود هاي جيره از جمله كمبود سلنيم و ويتامين e و ويتامين A با جفت ماندگي در ارتباط هستند .
دست كاري هاي رحم روي شدت جفت ماندگي تاثير دارند و از طرفي دوره ماندن جفت نيز روي شدت جفت ماندگي تاثير دارد ، اگر چه اين مورد تا 2 الي 3 روز پس از زايمان اهميت پيدا مي كند ، زيرا بعد زا آن در هر صورت گنديدگي جفت خواهيم داشت . بعد از گنديدگي ججفت در رحم در 75 درصد موارد سلامتي حيوان مورد تهديد قرار مي گيرد و اشتها كاهش يافته و توليد شير تقليل پيدا مي كند و در بسياري از موارد عدم درمان جفت ماندگي ، مرگ حيوان اتفاق مي افتد و حداقل مي توان گفت كه 1تا 2 درصد گاوهايي جفت مانده بر اثر عفونت هاي حاصله مي ميرند .
خارج كردن جفت با دست :
براي خارج كردن جفت سه راه وجود دارد كه به شرح آن مي پردازيم :
بعضي از متخصصان عقيده دارند كه بايستي با دست اتصال كوتيلدونها جفتي را به كارونكول هاي مادري قطع نمود . كسانيكه پيرو اين عقيده هستند از خطر بروز عفونت بر اثر ماندن جفت هراس داشته و آنرا خطري براي دام ذكر مي كنند ولي عده اي عقيده دارندكه جفت خود بخود خارج مي شود و نيازي به بيرون آوردن آن با دست نيست فقط بايستي از طريق ضد عفوني كردن رحم بوسيله گذاشتن قرص هاي آنتي بيوتيك ( تتراسيكلين ) از بروز عفونت هاي احتمالي جبوگيري نمود و عده اي هستند كه عقيده دارند هم گذاشتن قرص در رحم و هم تزريق آنتي بيوتيك و استفاده از دارو هايئي نير لوب خلفي هيپوفيز لازم است و هم در صورت عدم خروج فت بيرون كشيدن ان با دست لازم مي شود . در بين اين سه روش راه حل سوم مقبوليت بيشتري دارد و پيروي از آن معقول به نظر مي رسد ، يعني اول تزريق دارو هاي لازم و بعد در صورت عدم خروج جفت بيرون كشيدن آن با دست كه توصيه مي شود همواره بدين طريق عمل نمائيد .
بر اساس تجربيات محققان انگليسي تلاش براي بيرون آوردن جفت در 48 ساعت اول نتيجه اي در بر ندارد زيرا جفت اغلب خلي محكم چسبيده و كوشش براي جدا كردن آن منجر به خونريزي مي شود و در مواردي خود كارانكول نيز قطع شده است صدمه رسانيدن باعث سپتي سمي ، تب ، بي اشتهايي خواهد شد .
علاوه بر آن قسمت هاي apical شاخ بارور رحم معمولا در اين موقع دور از دسترس است روي همين اصل بيرون كشيدن جفت را بايستي تا روز سوم و يا چهارم به تاخير انداخت و بعد از روز 4 گنديدگي جفت شروع مي شود و جدا كردن خملهاي جفتي از كريپت هاي مادري آسانتر سات .بايد توجه داشت كه گاو نبايد در اثر دست كاري مريض شود زيرا در اين صورت ممكن است به مرگ گاو منجر شود .
طبق تحقيق دامپزشكان الماني اگر چه دست زدن به رحم و رها كردن جفت بحال خود و خارج شدن خود بخود آن بهتر است اما مي تون ادعا كرد كه در صورت انجام بي حسي اپيدورال جفت را به آرامي و با رعايت بهداشت مي توانيم خارج كنيم . و اين فاكتور ها همراه با مبارزه با عفونت هاي احتمالي بايستي مورد نظر قرار گيرد و همواره خار ج كردن آرام جفت بايستي مورد توجه واقع شود و اگر جفت را در روز هاي اول بتوانيم خارج كنيم خطر بروز عفونت بمراتب كمتر بوده و مسموميت و عفونت نيز بروز نخواهد كرد .
مخققان سوييسي نيز اين روش را تاييد كرده اند و اعلام كرده اند كه عاملي كه بيشتر مواقع سبب بيماري و عفونت بوده پر شدن رحم از مايعات مي باشد . مشاهده چرك در رحم نشانه بروز عفونت است و نياز به درمان كامل با استفاده از آنتي بيوتيك ها واحتمالا تزريقات داخل رحمي دارد و پرده هاي جفت وقتي از فرج آويزان باشند مي توان از طريق پيچاندن آنها و جدا كردن چسبندگي ها با ست آنرا خارج نمود .
در مواردي كه رحم شل و محتوي مقادير زيادي مايع است براي خارج كردن مايعات بايد به وسيله 2 تا 3 ليتر سرم فيزيولوژي سيفوناژ كنيم .
صدمه ايجاد شده دراثر خارج كردن جفت با دست از فاگوسيتوز نوتروفيل ها ي رحمي مانع مي شود و از طرفي با عث تورم صفاق و عدم باروري دام در دفعات بعد مي شود .
دارو هاي درمان جفت ماندگي :
بسياري از داروهاي ضد عفوني كننده بمنظور ضد عفوني رحم در جفت ماندگي مورد استفاده قرار گرفته اند نمونه اين قبيل داروها اسيد فنيك ، متيل ساليسليك اسيد ، كرزول و فلاوين و رنگ ها يآكريدين و يدو فرم ، بيسموت سونيترات و فر آورده هاي املاح نقره مي باشد .
سولفاناميد و پني سيلين نيز در مواردي كه عفونت ايجاد شده است استفاده مي كنند . اكسي توسين باعث ايجاد انقباضات ميومتر مي شود كه به خروج جفت كمك مي كند . اكسي توسين را مي توان از طريق داخل رگي 5 تا 20 واحد بين المللي هر 15 تا 30 دقيقه ) به داخل عضلاني 20 تا 40 واحد IU هر 30 تا 60 دقيقه تزريق كرد . همچنين از راه داخل رگي به آهستگي انفوزيون نمود . 30 تا 80 واحد IU در 500 ميلي ليتر سالين گرم درعرض 30 تا 60 دقيقه ). از تجويز دز هاي بيش از حد بايد خود داري كرد چون منجر به علايم درد شكم و كزاز مي شود . اگر درمان بيش از 24 ساعت به تاخير افتاد دز هاي بالاي اكسي تترا سايكلين توصيه مي شود .
اگر آلانتوئيس سالم باشد ، محوطه كوريو آلانتوئيك را مي توان با 3 تا 4 گالن سالين يا آب گرم از طريق ستاره سرويكال پر كردو منفذ جفت را بايد با هنگام شروع فشار هاي شكمي بسته نگه داشت . از اكسي توسين و نيز به همراه اين درمان استفاده مي شود . اكسي توسين و آنتي بيوتيك هاي داخل رحمي يا عمومي در فواصل 12 ساعته تا هنگاميكه جفت خارج شود و تجويز هاي دارو هاي ضد آماس و كزاز توصيه شده است . تجويز محلول هاي كلسيم از طريق داخل رگي در مواردي كه جفت ماندگي به طور ثانويه به دنبال كاهش كلسيم خون ايجاد شده باشد صورت مي گيرد .
پروستاگلاندين براي درمان جفت ماندگي توصيه شده است چون عامل تونوسيته رحم مي شود .
اكثر درمان هاي مورد استفاده در جفت ماندگي براي كنترل جمعيت باكتريايي داخل رحم مي باشد

طاعون نشخوارکنندگان کوچک بیماری مهلک بسرعت منتشرشونده‌ای میباشدکه مشخصه آن شروع ناگهانی علائم افسردگی تب، ترشحات چشم وبینی زخم در دهان، تنفس نامنظم وسرفه، اسهال بدبوومرگ میباشد.

الف) عامل بیماری

ویروس طاعون نشخوارکنندگان کوچک متعلق به گروه موربیلی ویروس از خانواده پارامیکسوویریده میباشد.این ویروس با عوامل بیماریهای طاعون گاوی، سرخک انسان، دیستمپرسگ وگوشتخواران وحشی ونیز موربیلی ویروسهای پستانداران دریایی بشکل نزدیکی وابسته میباشد. امروزه مشخصات ژنتیکی سویه‌های ویروس PPR به ما این اجازه را می‌دهدکه آنهارا در چهار گروه طبقه بندی نماییم که شامل سه گروه از آفریقا ویک گروه از آسیا میباشد و یکی از گروههای مربوط به آفریقا در آسیا نیز یافت می‌شود.اهمیت اپیدمیولوژیک این گروهها در مقایسه با گروههای ویروس طاعون گاوی کمترمعلوم میباشد.

ب)انتقال وانتشار بیماری

ترشحات چشم، بینی ودهان به همان اندازه مدفوع شل حاوی مقادیر زیادی از ویروس طاعون نشخوارکنندگان کوچک میباشد.از این ترشحات و تراوشات، بخصوص وقتیکه سرفه وعطسه می‌کنند، ریزقطره‌های عفونت زایی درهوا منتشر می‌شود. این ریز قطره‌ها توسط سایر دامها استنشاق می‌شودکه احتمالاً منجر به آلودگی آنها می‌شود.هرچند تماس نزدیک مهم‌ترین راه انقال بیماری میباشد، لیکن ظن آن وجود دارد که این ترشحات وتراوشات آبشخورها، آخورها و بستر رانیز آلوده ساخته آنها را به منابع آلودگی مضاعفی تبدیل نمایند، هرچندکه این مخاطرات ویژه احتمالاً دوره نسبتاً کوتاهی دارند چراکه ویروس PPR همانـندویروس طاعون گاوی، انتظار نمی‌رودکه برای مدت طولانی خارج از بدن میزبان زنده بماند.درمیادین دام که دامها ازنقاط مختلف برای فروش آورده می‌شوند تماس نزدیک آنـها خطر انتقال وانتشاربیماری را افزایش می‌دهد همینطور درمراکز پرواربندی با سیستم متراکم.

ج) ظهوربیماری درگله

وقتیکه بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک برای اولین باردریک منطقه اتفاق میافتد، ممکن است تب حاد بالا همراه با افسردگی شدید ومرگ وقوع یابدپیش از آنکه هیچ یک از علائم شاخص بیماری مشاهده شود. اما یک تصویرشاخص تر از بیماری، شامل یک سندرم بسرعت منتشر شونده درگوسفند و/یا بز بامشخصات شروع ناگهانی افسردگی، تب، ترشحات چشم وبینی تنفس غیر نرمال و سرفه، اسهال بدبو و مرگ میباشد.گاوها چه واکسینه شده وچه غیر واکسینه حتی اگر درتماس مستقیم باگوسفندوبز مبتلاقرارگیرند با بیماری درگیرنمی شوند.گرچه گوسفند و بز هردو حساس به عفونت با PPR هستند و ممکن است علائم بیماری را نشان دهند، لیکن همیشه بطور هم‌زمان مبتلا نمیشوند.مثلادرآفریقا وقوعPPR دربز معمول تر است درحالیکه درغرب و جنوب آسیاگوسفند معمولاً تلفات قابل توجه تری دارد.هرچند بیماری میتواند هردوگونه را به یک میزان دچارخسارت نماید.درنواحی آندمیک اغلب دامهای مبتلا و تلف شده بالای ۴ماه تا۱۸الی۲۴ماه سن دارند.

 تاریخچهvظهور PPR بصورت بالینی میتواندبا هریک از موارد زیر در ارتباط باشد:  نقل وانتقال اخیردام یا تجمع گوسفند و/یا بز باسنین مختلف دریک مکان همراه ویابدون  ورود دامهایی که اخیرا خریداری شده‌اند.vارتباط با تغییرات درجایگاه وتغذیه آنها.   تماس دامهای گله با گوسفندوبزهایی که برای فروش به بازار برده شده لیکن بفروشv  تغییرات آب وهوایی مانند شروع ناگهانی فصلvنرسیده و به گله باز گردانده شده‌اند.  بارندگی(گرم ومرطوب) یا فصل خشک ونیز دوره سرما (مثلاً فصل ؛حارمتان؛ درغرب  تماس با دامهای کوچرو یا تجاری (مربوط به چوبداران) از طریق چرا، آبvآفریقا).   تغییر در سیستم دامپروری(مثلاً افزایش تراکم)و عملیاتvویاجایگاه مشترک.  تجاری.

د)علائم بالینی

دوره کمون۲ تا۶هفته بوده وبدنبال آن شروع ناگهانی تب۴۰ تا۴۱ درجه (مقعدی) ودامهای مبتلا بشکل واضحی افسرده‌اند وخواب آلود بنظر میرسند.موهای بدن، بخصوص در نژادهای موکوتاه بحالت سیخ قرارمیگیرندو ظاهر پف کرده به دام میدهند.بزودی پس از این مرحله ریزش یک ترشح آبکی ازچشمها بینی ودهان شروع شده که بعلت عفونت‌های ثانویه این ترشحات بعدا غلیظ و زرد می‌شود. ترشحات پوزه و موهای زیر چشم را مرطوب کرده وپس از خشک شدن باعث چسبندگی پلکها وانسـداد سوراخهای بینی ونتیجتا اشکال درتنفس می‌شود.۱یا ۲ روز بعد از شروع تب پوشش مخاطی دهان وچشمها بشدت قرمز رنگ می‌شود. سپس بعلت نکروز اپیتلیال، نواحی خاکستری رنگ کوچک ته سوزنی بروی لثه‌ها، کام، لبها و سطح داخلی گونه هاوسطح بالایی زبان ظاهر می‌شود. این نواحی از نظر تعداد و اندازه توسعه یافته وبه هم متصل می‌شوند.سطح داخلی دهان تغییر ظاهری یافته، رنگ پریده و پوشیده ازسلولهای مرده می‌شود ودربعضی مواردپوشش طبیعی آن ممکن است به‌وسیله یک ماده پنیری ظخیم بشکل کامل پوشانده شود. در زیرسلو لهای سطحی مرده اروزیو نهای کم عمقی وجود دارند.درموارد بروز بیماری بشکل ملایم این تغییرات شدید نیست و مشاهده آنها مستلزم معاینه دقیق دامهای مبتلا میباشد.مالش ملایم انگشت برروی لثه‌ها وکام ممکن است باعث جدا شدن بافت اپیتلوم وایجاد یک ماده بدبو حاوی تکه هاییی ازبافت اپیتلیوم بشود.تغییرات مشابه‌ای نیز ممکن است در پوشش مخاطی بینی، مهبل و واژن مشاهده شود.لبها متورم وترک خورده و پوشیده ازدلمه می‌شوندوهنگامیکه بیماری پیشرفت می‌کند یک بوی متعفن مشخصی ازدهان خارج می‌شود.دام مبتلا دائم تلاش می‌کند که دهان خود را، بخاطر دردی که دارد، باز نماید.اسهال معمولاً ۲تا۳ روز بعداز شروع تب ظاهر می‌شود گرچه درمراحل اولیه و ابتلا ی ملایم بیماری، ممکن است اسهال مشهود نباشد. در ابتدا مدفوع نرم وسپس آبکی، بابوی متعفن واحتمالاحاوی رگه‌هایی ازخون و قطعات بافت مرده لـولـه گـوارش میباشد.درجاییکه اسهال یک علامت مشهود نباشد وارد کردن یک سوآب پنبه‌ای بداخل رکتوم میتواند شواهدی از مدفوع نرم واحتمالاً آغشته به خون را ارائه دهد.دامهای مبتلا سریع تنفس می‌کنند، آنچنان سریع که تنفس آنها با حرکات نوسانی جدار قفسه سینه وشکم همراه است.دامهایی که بشکل شدید مبتلاشده‌اند، تنفس مشکل و صدا داری دارند که این امر از حالت کشیدگی سروگردن، اتساع منخرین، بیرون آوردن زبان و سرفه آرام و دردناک مشخص میباشد.دراین دامها نشانه‌های پنومونی مشهود است.چنین قربـانـیان بیماری، احتمالاً سر انجام دهیدراته باچشمانشان گود افتاده می‌شوند و به دنبال آن، اغلب در طی ۷تا۱۰ روز از شروع علائـم کلینیکی، تلف می‌شود.سایر دامها بعد ازیک دوره نقاهت همراه با درمانهای حمایتی بهبود می‌یابند. یک چهره معمول در مراحل بعدی این بیماری عبارت ازشکل گیری ضایعات ندولار کوچکی در پوست اطراف لبها و پوزه میباشد.علت دقیق این امر ناشتاخته‌است (احتمالاً درماتو فیلوس یا فعال شدن مجدد یک عفونت پنهان اکتیمای واگیردار)لیکن بعلت شباهت با علائم اکتیمای واگیردار اولیه ویاحتی آبله گوسفند وبز، باعث سردر گمی در تشخیص می‌شود. هرگونه تظاهرات این علائم بصورت منـفرد ویا ترکیبی ازچند علامت میبایست به‌عنوان مورد مشکوک به PPR درنظرگرفته شوند. در یک شیوع بیماری P PR تا صددرصد دامهای گله ممکن است مبتلا شده و بین ۲۰تا۹۰درصد تلف شوند.این نسبتها در مناطق آندمیک، که در آنها دامهای مسن تر، از واگیری‌های قبلی جان سالم بدر برده‌اند، معمولاً کمتر میباشد.این بیماری ممکن است در دامهای آبستن ایجاد سقط جنین نماید.

بطور خلاصه با مشاهده هرترکیبی از علائم زیر به طاعون نشخوارکنندگان کوچک  ترشحات چشم، بینیØ شروع ناگهانی یک بیماری تب دار در گوسفند وبز Øمشکوک شوید:  Øودهان همراه با زخم دهان و همراه یا بدون وجود دلمه و وزیکول در اطراف دهان وپوزه   میزان تلفات قابل توجهØ اسهال Øپنومونی

 

هـ)یافته‌های پس ازمرگ

لاشه یک دام مبتلا به PPR معمولاً تحلیل رفته، اندام حرکتی خلفی دام آغشته به مدفوع نرم ویا آبکی، وکره چشمان گود افتاده میباشد.چشمها وبینی پوشیده از ترشحات خشک شده میباشد.تغییرات زیر نیز ممکن است مشاهده شود: دهان : وجود غشاهای کاذب سفید کثیف; اروزیونها برروی لثه‌ها، کام نرم وسخت، زبان وگونه هاوداخل مری. لبها  : متورم ; اروزیون و احتمالاً دلمه ویا ندول بر روی لبها در لاشه‌های تازه. حفره بینی : پر خونی (قرمزی)سطح داخلی ; ترشحات شفاف یا خامه‌ای زرد رنگ ; اروزیون. ریه‌ها  : وجودنواحی قرمز تیره یا ارغوانی ; قوام سفت بخصوص در لبهای پیشین وقلبی (شواهد پنومونی). غدد لنفاوی: (وابسته به ریه‌ها وروده‌ها) نرم ومتورم. شیردان  : پر خونی (قرمزی)سطح داخلی ; خونریزی. روده کوچک :پر خونی (قرمزی)سطح داخلی ; خونریزی; تعدادی اروزیون. روده بزرگ: (سکوم، قولون، ورکتوم) خونریزی‌های کوچک قرمز در طول چین‌های سطح داخلی، باگذشت زمان این خونریزی‌ها به هم متصل شده وتیره تر می‌شوند، حتی در لاشه‌های کهنه سبز-سیاه می‌شوند.

و) تشخیص تفریقیPPR

بکرات با سایر بیماریهاییی که تب و علائم بالینی پیشرونده دارند اشتباه می‌شوند، بخصوص وقتی بیماری بتازگی اغاز شده باشد.در موقع انجام یک بررسی، معاینه طرق رفتار بیماری در گله، همانند یافته‌ها حاصل از معاینه یک گوسفند ویا بزمنفرد اهمیت دارد. مهم‌ترین موارد اشتباه بقرار زیر میباشند: ضایعات دهانی : این ضایعات می‌توانند علامتی از طاعون، تب برفکی، زبان آبی ویا اکتیمای واگیردار باشد. اشکالات تنفسی: این اشکالات می‌توانند علامتی از پنومونی پاستورلایی ویا پلوروپنومونی واگیر بزان (ccpp) باشد. اسهال : میتواند علامتی ازکوکسیدیوز ویا آلودگی کرمی معده‌ای –روده‌ای باشد.

ز)تائید ازمایشگاهی

تست‌های تشخیص PPR، خود ویروس یا شواهدی از حضور ویروس (آنتی ژن یا ماده ژنتیکی) ویا آنتی بادی موجود در خون علیه ویروس را آشکار می‌کنند. ردیابی وبروس با جداسازس ویروس در کشت سلولی صورت میپذیرد.این روش بعلت فراهم اوردن ویروس زنده برای مطالعات برروی مشخـصات بیولـوژیک آن ارزشمند میباشد.در صورت دسترسی به امکانات، همیشه میبایست برای جدا سازی ویروس تلاش شده و ویروسهای جدا شده برای مطالعات بعدی نگهداری شود. ردیابی آنتی بادی برای تشخیص، مستلزم اخذ ۲ نمونه خون به فاصله سه هفته از یک دام میباشد که در فیلد همیشه امکانپذیر نمیباشد. استثنا در کشورهاییکه میتوان مطمئن بود عاری از PPR بوده‌اند، آزمایش برروی یک سرم منفرد، که اخیرا دردوره بیماری(حداقل یک هفته پس از ظهور علائم بالینی) اخذ شده، میتواند ارزش تشخیصی داشته باشد.بررسی برروی آنتی بادی‌ها برای تعیین حضور یا غیاب آلودگی و وسعت آن در جمعیت بسیار مفید میباشد.امروزه الایزای رقابتی(C-ELISA)بشکل گسترده‌ای جایگزین تست خنثی سازی ویروس (VN)شده‌است. ردیابی آنتی ژن ویروسی به‌وسیله تست آگار ژل ایـمونودیفوزیون (AGIDT)یک فرایند نسبتاً ساده، سریع و ارزان میباشد.این روش تست به‌عنوان یک تست اولیه بسیارمفید میباشد، لیکن بین ویروس طاعون نشخوارکنندگان کوچک و طاعون گاوی قادر به تمایز نیست و برای این امر به تست‌های دیگری نیاز میباشد.همچنین آنتی ژن ویروس می‌تواندبه‌وسیله ایـمونوکپـچر الایزا (IC-ELISA)، که سریع وحساس میباشد ردیابی گردد، وبین PPR وطاعون گاوی تفریق حاصل کند. کیتهای معرف استاندارد AGIDT و IC-ELISA بصورت تـجاری در دسترس میباشند.

ردیابی ماده ژنتیکی ویروس به‌وسیله روش ((واکنش زنجیرهای پلیمراز –ترانسکریپتاز واژگونه)) (RT-PCR) صورت میگیرد که مستلزم تجهیزات ومتخصصین ویژه‌ای میباشد. برغم قیمت گزاف آن، امروزه یکی از تستهایی است که در مراکز رفرانس همراه با ELISA بیشترین مورد استفاده را دارد.زیرا این روش سریع، دقیق، بسیار حساس است ومیتواند بین PPR و طاعون گاوی تمایز حاصل نماید.ترکیب این روش با سکانس نوکلئوتیدی اطلاعات مربوط به مشخصات ویروس را فراهم مینماید، که در مطالعات اپیدمیولوژیک مفید میباشند.

ح)کنترل طاعون نشخوارکنندگان کوچک

کنترل واگیریهای PPR، متکی برکنترل جابه جایی دام (قرنطینه)همراه با استفاده ازواکسیناسیون کانونی (حلقه‌ای) وایمن سازی پروفیلاکتیک در جمعیتهای پر خطر، ویا در موارد خاص معدومسازی تمامی گله آلوده، میباشد.تا همین اواخر کاربردی ترین واکسیناسیون در برابر طاعون نشخوارکنندگان کوچک استفاده از واکسن کشت نسجی طاعون گاوی بود. اخیرا یک واکسن همولوگ PPR تولید شده که دربرخی کشورهای آفریقایی مورد استفاده قرار گرفته و بذر و اکسن آن (seed)در دسترس میباشد. واکسنهای مذکور میتوانند نشخوارکنندگان کوچک را تا حد اقل مدت سه سال دربرابر PPR حفاظت نمایند.

استفاده از واکسنهای طاعون گاوی برای حفاظت نشخوارکنندگان کوچک امروزه نقض شده‌است زیرا این واکسن تولید یک آنتی بادی در برابر طاعون می‌کندکه باسرو سرویلانس طاعون گاوی و نتیجتا برنامه جهانی ریشه کنی طاعون گاوی تداخل مینماید

ضمن تشکر از اینکه به وبلاگ من سری زدید میخواستم بگم مخلص شما میلاد هستم فارغالتحصیل دکتری ذامپزشکی و فعلا مشغول کار در درمانگاه خودم هستم.وامیدوارم بتونم مطالب مفیدی توی وبلاگ برای شما عرزیزان داشته باشم.